Beaucoup d'entre nous ont connu la piqûre d'un mauvais coup de soleil et la peau qui démange et qui pèle qui s'ensuit. Pendant des décennies, les scientifiques ont soupçonné que la douleur et les démangeaisons étaient la même chose, exprimées uniquement à des intensités différentes: les démangeaisons n'étaient que des douleurs légères et les douleurs étaient des démangeaisons fortes.
Les scientifiques ont essayé de mieux comprendre comment ces sensations se produisent au niveau cellulaire. Des études récentes financées par les National Institutes of Health montrent que la douleur et les démangeaisons proviennent d'un processus complexe impliquant de nombreux types de neurotransmetteurs, des produits chimiques qui transfèrent les signaux nerveux au cerveau et des récepteurs, des protéines de surface cellulaire qui acceptent ces signaux. Un objectif majeur de cette ligne de recherche est de trouver de meilleures façons de lutter contre les douleurs chroniques et les démangeaisons, qui persistent souvent malgré l'utilisation de médicaments apaisants.
Définir la douleur et les démangeaisons
La douleur et les démangeaisons sont toutes deux des formes de nociception, la détection du danger par le stimulus de l'environnement. À un niveau élémentaire, la douleur indique au corps qu'il y a eu une blessure ou qu'elle est imminente. La nociception est la raison pour laquelle nous ressentons une sensation de brûlure lorsque nous nous rapprochons trop d'une flamme. La démangeaison, connue cliniquement sous le nom de prurit, signale qu'il y a une toxine irritante ou potentielle autour.
Dans les deux cas, la peau est vitale pour la signalisation. Les cellules appelées kératinocytes vivent à la base de l'épiderme, la couche superficielle de la peau, et envoient des signaux sensoriels aux terminaisons nerveuses voisines. Si la peau était un mur de pierre entourant une ville, alors les kératinocytes seraient les tours de guet qui alerteraient les citadins sur l'approche des intrus. Les terminaisons nerveuses transmettent le signal à travers les circuits de plusieurs cellules nerveuses vers le cerveau.
Mais la douleur ne se limite pas à la peau. Les mêmes récepteurs de la douleur existent sur les terminaisons nerveuses à l'intérieur du corps, produisant la sensation d'un muscle endolori ou de crampes d'estomac. Ce n'est pas le cas avec les récepteurs des démangeaisons. Ils ne vont aussi loin à l'intérieur du corps que les muqueuses, comme à l'intérieur de nos narines ou de notre gorge. C'est pourquoi nos organes internes ne semblent jamais démangeaisons. S'ils le faisaient, imaginez à quel point ils seraient difficiles à gratter!
La douleur et les démangeaisons peuvent survenir de différentes manières. Les démangeaisons, par exemple, peuvent être provoquées par des produits chimiques appelés histamines. Les histamines sont une partie critique de la réaction allergique que nous ressentons avec une piqûre de moustique ou avec de l'urticaire. Les démangeaisons liées à l'histamine peuvent être soulagées avec un antihistaminique. Mais la majorité des démangeaisons chroniques n'implique pas d'histamine, ce qui rend difficile la médication. En fait, ce type de démangeaison indépendante de l'histamine est un effet secondaire courant des analgésiques tels que la morphine.
Les scientifiques ont pris ce lien entre la douleur et les démangeaisons comme un autre indice que les deux sont liés, mais ils ne savaient toujours pas si les démangeaisons étaient simplement une douleur émoussée ou une sensation distincte. Ils ont commencé à chercher des réponses dans les cellules nerveuses.
Trouver la douleur et les démangeaisons
Une réponse vient des scientifiques de l'Université Johns Hopkins. Les chercheurs ont découvert deux familles de récepteurs sur les cellules nerveuses qui reçoivent des signaux des kératinocytes: les récepteurs TRP médient la douleur et les démangeaisons, et les récepteurs Mrgpr médient les démangeaisons indépendantes de l'histamine.
Les scientifiques ont fait ces découvertes en désactivant différents types de récepteurs chez les souris, qui ont un système nerveux similaire à celui des humains. En exposant les souris à la chloroquine, un médicament antipaludique qui peut provoquer des démangeaisons comme effet secondaire, et à la capsaïcine, le composé «chaud» des poivrons épicés, elles pouvaient dire ce que les souris ressentaient.
"Si la souris ressentait des démangeaisons, elle se gratterait derrière les oreilles avec sa patte arrière", explique Xinzhong Dong, qui a dirigé l'étude. "Quand il ressentait de la douleur, il se frottait la joue avec sa patte avant."
Les souris dépourvues d'un récepteur de "démangeaison" Mrgpr spécifique à la chloroquine peuvent ressentir de la douleur mais pas des démangeaisons. Les souris qui n'avaient pas de récepteur de douleur «TRP» qui répond à la capsaïcine ont en fait trouvé des démangeaisons à la capsaïcine au lieu d'être douloureuses.
Dong explique que ces résultats indiquent que les neurones ne contenant que le récepteur TRP ressentent la douleur. D'autre part, les neurones contenant à la fois le récepteur TRP et le récepteur Mrgpr transmettent des signaux de démangeaison.
Les résultats suggèrent également que les circuits de douleur peuvent inhiber les circuits de démangeaison, donc un seul signal est envoyé à la fois - expliquant pourquoi la douleur et les démangeaisons surviennent rarement simultanément.
Aujourd'hui, les chercheurs recherchent des composés médicamenteux qui bloquent directement les récepteurs de la douleur et des démangeaisons pour offrir un soulagement plus ciblé avec moins d'effets secondaires.
La recherche rapportée dans cet article a été financée en partie par les National Institutes of Health dans le cadre des subventions R01GM087369, R01NS054791, P01NS047399, R01NS014624 et R01NS070814.
Cet article Inside Life Science a été fourni à LiveScience en coopération avec le Institut national des sciences médicales générales, partie de la Instituts nationaux de la santé.
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