La semaine dernière, les scientifiques ont prouvé que les électrons sont ronds - une découverte qui a plongé les physiciens dans un tourbillon. Maintenant, d'autres scientifiques pourraient être tout aussi consternés d'apprendre que le contraire est vrai pour un autre sujet douteusement rond: les virus sphériques. Il s'avère qu'ils ne sont pas aussi ronds que tout le monde le pensait, selon une nouvelle étude.
Mis à part les sentiments des amoureux de la sphère déçus, les résultats pourraient jouer un rôle important dans le domaine de la virologie: ils pourraient affecter la façon dont les virus sont étudiés et avoir un impact sur les stratégies utilisées pour traiter les maladies virales, selon l'étude.
Certains types de virus sont icosaédriques ou à 20 faces. Depuis les années 1950, ces virus étaient considérés comme des sphères symétriques, avec 20 facettes triangulaires également réparties concentriquement sur leurs surfaces.
La géométrie longtemps supposée de ces virus a été façonnée par la compréhension des scientifiques de la façon dont les protéines se répliquent, ce qui suggère que les virus ont été construits à partir de nombreuses copies identiques de la même structure protéique, a déclaré le co-auteur de l'étude, Michael Rossmann, professeur au Département de biologie. Sciences à l'Université Purdue dans l'Indiana. Toutes ces copies identiques se réuniraient donc pour former une forme symétrique.
En effet, l'examen des virus sphériques au microscope depuis les années 1950 a renforcé la notion de leur symétrie. Il s'est avéré, cependant, que les scientifiques ne voyaient pas la situation dans son ensemble.
Ainsi, cela a été une grande surprise lorsque Rossmann et ses collègues ont découvert que les flavivirus - un genre qui comprend Zika et la dengue - étaient asymétriques, a-t-il expliqué.
"Parce que pendant de nombreuses décennies, toutes les études sur les virus ont supposé la symétrie, nous n'avions pas examiné les virus avec suffisamment de soin. Nous faisions des hypothèses qui l'emportaient sur ces variations", a déclaré Rossmann à Live Science.
Une surface cahoteuse
Dans la nouvelle étude, publiée en ligne le 22 octobre dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences, Rossmann et ses collègues ont utilisé la microscopie cryoélectronique, ou cryo-EM, pour générer des modèles 3D haute résolution d'un flavivirus. En refroidissant les spécimens à des températures extrêmes, la cryo-EM révèle les détails des virus au niveau atomique.
Parce que les virus sphériques étaient considérés comme des sphères parfaites, cette approche a généralement été finalisée avec une technique de traitement connue sous le nom d'exigence de symétrie, qui a créé un modèle symétrique à partir des données, ont rapporté les scientifiques.
Pour la nouvelle étude, les chercheurs ont omis cette dernière étape. Ils ont examiné les virus Kunjin immatures et matures (un sous-type du virus du Nil occidental), et sous les deux formes, ils ont trouvé des bosses qui se sont collées d'un côté du virus. En d'autres termes, au revoir la symétrie.
Ces bosses prennent forme lorsqu'un jeune virus bourgeonne d'un autre virus à l'intérieur d'une cellule hôte, selon l'étude. Comme les protéines dans la membrane externe du nouveau virus se bousculent pour fermer l'ouverture, elles forment une forme qui n'est pas aussi parfaite que les autres facettes de la surface du virus, a déclaré le co-auteur de l'étude, Richard Kuhn, également professeur au Département de biologie de Purdue. Les sciences.
"Le col de cette particule naissante devient très étroit au fur et à mesure qu'il se détache, et l'entourage de la coquille commence à se heurter", a déclaré Kuhn dans un communiqué. "Nous pensons qu'ils pourraient ne pas saisir le bon nombre de protéines pour fabriquer un icosaèdre, et le résultat est une particule qui a une distorsion d'un côté."
Les scientifiques ont également découvert que les virus immatures avaient des nucléocapsides ou des structures centrales positionnées de manière irrégulière. Chez les jeunes virus, le noyau se trouvait plus près d'un côté de la coque externe, bien qu'il se soit repositionné au centre au moment où le virus a mûri, ont écrit les chercheurs dans l'étude.
Ces nouvelles irrégularités offrent probablement un aperçu de la façon dont les nouveaux virus s'assemblent lorsqu'ils se développent dans une cellule infectée, et la découverte de ces caractéristiques et leur fonctionnement pourraient offrir aux chercheurs de nouvelles cibles pour les traitements antiviraux, a déclaré Rossmann.
"Tout antiviral fonctionne en interférant avec le cours normal du cycle de vie du virus - une façon d'interférer avec lui est d'arrêter l'assemblage initial du virus", a-t-il déclaré.
