Envie de rêver? Deux gènes clés peuvent être à remercier. Une nouvelle étude chez la souris révèle que ces "gènes de rêve" sont essentiels à cette phase de sommeil qui apporte aux gens des visions bizarro-mondiales de passer des tests de mathématiques au lycée nus, de perdre des dents et de planer dans les airs.
Sans les gènes, appelés Chrm 1 et Chrm 3, les mammifères ne connaîtraient pas un sommeil à mouvements oculaires rapides (REM), pendant lequel le cerveau est aussi actif que pendant l'éveil, mais le corps est paralysé. La découverte est importante, selon les chercheurs, car le manque de sommeil et les troubles psychiatriques sont liés. Ainsi, comprendre le contrôle de base du sommeil dans le cerveau pourrait affiner les traitements pharmaceutiques pour le sommeil et les problèmes psychiatriques, a déclaré Hiroki Ueda, directeur de l'étude, à Riken, un institut de recherche japonais.
"Un sommeil sain est essentiel à la qualité de la vie humaine, tandis qu'une certaine altération du sommeil peut entraîner diverses conséquences fâcheuses", a déclaré Ueda à Live Science dans un courriel. Mais "la machinerie moléculaire reste largement à révéler, entravant le développement de traitements pour les maladies liées au sommeil".
Cycle étrange
Dans une nuit donnée, les humains passent par le sommeil non REM et REM, qui sont définis par différents modèles d'activité cérébrale. Personne ne connaît la raison précise de ces différentes phases de sommeil, mais les problèmes de sommeil paradoxal ont été liés à la démence, à la maladie de Parkinson et à d'autres troubles neurologiques. Et un mauvais sommeil en général est lié à un risque accru de suicide.
C'est pourquoi Ueda et ses collègues souhaitent comprendre les bases du fonctionnement du sommeil. Les scientifiques ont déjà découvert que la transition du sommeil non REM au sommeil REM implique un neurotransmetteur appelé acétylcholine. Mais il y a 16 types de récepteurs cellulaires dans le cerveau auxquels l'acétylcholine peut se lier, et il était loin d'être clair qui étaient essentiels au sommeil paradoxal et qui étaient redondants.
Pour le découvrir, les chercheurs ont utilisé la technologie CRISPR pour éliminer les gènes de ces récepteurs de l'acétylcholine, un par un, chez la souris. CRISPR utilise une séquence génétique pour guider une enzyme vers la section d'ADN souhaitée, où l'enzyme coupe ensuite la séquence, empêchant ce gène de s'exprimer.
Perdre le sommeil
L'étude a immédiatement montré qu'une famille de récepteurs de l'acétylcholine, le type nicotinique, n'avait pas grand-chose à voir avec le sommeil. Les souris privées de ces récepteurs dormaient plus ou moins comme les souris qui en avaient.
L'autre famille, les récepteurs muscariniques de l'acétylcholine, s'est avérée beaucoup plus intéressante. Plus précisément, la perte de deux récepteurs appelés Chrm1 et Chrm3 a raccourci le sommeil de près de 3 heures par jour. La perte de l'un des deux récepteurs a réduit et fragmenté spécifiquement le sommeil paradoxal, tout en réduisant également le sommeil non paradoxal. Et les souris sans récepteur n'ont pas du tout expérimenté de sommeil paradoxal.
Curieusement, ces souris sans REM ont survécu sans cet état de sommeil rêveur, malgré les hypothèses selon lesquelles le sommeil REM est nécessaire à la survie. C'est une avenue intéressante pour de nouvelles recherches, a déclaré Ueda, mais cela pourrait être un effet secondaire involontaire de travailler avec des animaux de laboratoire dans un environnement artificiel.
"Les souris mutantes peuvent survivre dans des conditions de laboratoire avec beaucoup de nourriture et sans aucune", a déclaré Ueda à Live Science. "Dans un environnement sauvage, ces gènes seraient importants pour la survie des organismes."
Comprendre les récepteurs spécifiques qui contrôlent le sommeil peut éclairer de nouveaux traitements pour les troubles psychiatriques comme la dépression et le trouble de stress post-traumatique, qui sont souvent marqués par des cauchemars vifs, a déclaré Ueda. Les chercheurs ont découvert des différences subtiles dans le fonctionnement de Chrm1 et Chrm 3, a-t-il ajouté, de sorte que l'équipe est intéressée à regarder de plus près ce qui se passe lorsque ces récepteurs sont déclenchés. Et parce que la recherche a été effectuée sur des souris, plus de travail est nécessaire pour étudier comment ces gènes fonctionnent chez l'homme.
"Cette enquête peut aider à définir moléculairement le sommeil paradoxal et peut révéler les rôles physiologiques du sommeil paradoxal dans ses fonctions cognitives supérieures étroitement liées, telles que l'apprentissage et la mémoire", a déclaré Ueda.
